Entstehung und Folgen einer Arteriosklerose

So wichtig Cholesterin für den menschlichen Organismus ist, so gefährlich kann es werden, wenn zu viel davon in unseren Gefäßen zirkuliert. Bleibt dauerhaft ein erhöhter Blutfettspiegel bestehen, kann dies ernsthafte körperliche Folgen nach sich ziehen.

Faktoren wie genetische Veranlagung, zu fettreiche Ernährung, Stress, Bewegungsmangel (siehe Kapitel 4) usw. lassen unsere Blutgefäße „enger“ werden. Allerdings vollzieht sich dieser Vorgang sehr langsam und verursacht meist lange Zeit keine Beschwerden. Erst im Laufe der Jahre – häufig in der zweiten Lebenshälfte – spürt der ein oder andere die Folgen dieser physiologischen Veränderungen. Viele der im Kapitel 4 genannten Faktoren sind auf unseren modernen Lebensstil zurückzuführen.

Aufbau der Blutgefäße

Unsere Blutgefäße sind die wichtigsten Transportwege für das Blut, für Nährstoffe, für Wasser und andere lebensnotwendigen Verbindungen. Unsere Blutgefäße sind sehr elastisch, dadurch können sie das aus dem Herzen gepumpte Blut (über die Arterien) in die Organe und bis in die Fingerspitzen und Zehen leiten, sowie das „verbrauchte“ Blut (über die Venen) wieder zurück transportieren.

• Die Wände der Arterien besteht aus drei Schichten:
• Die äußerste Schicht (Adventitia) sorgt für die Elastizität und den Schutz der Arterien.
• Die mittlere Schicht (Media) enthält vorwiegend Muskelzellen und drückt durch Zusammenziehen dieser Zellen das Blut weiter.
• Die innere Schicht (Intima) ist mit einer dünnen Auflage, in der sich Bindegewebszellen befinden, ausgekleidet.

Abbildung 3:  Aufbau einer Arterie (www.medizinfo.de/kardio/ar1.htm, September 2010)

Entstehung einer Arteriosklerose

Arteriosklerose ist ein Sammelbegriff für verschiedene arterielle Gefäßleiden, die bereits im Jahre 1833 aufgezeichnet und geprägt wurden. Der Begriff selbst stammt aus dem Griechischen „skleros“ = „hart“. Im medizinischen Sinn ist damit eine Verhärtung der Arterien gemeint.

Wird die Intima durch verschiedene Faktoren belastet bzw. beschädigt, decken Blutplättchen (Thrombozyten) diese Wunde ab und glatte Muskelzellen der mittleren Schicht wandern in die innere. Die glatten Muskelzellen kommen mit den im Blut befindlichen Fettzellen (genauer Lipoproteine, die LDL transportieren) in Kontakt und nehmen diese in ihre Zellen auf. Es entstehen so genannte „Schaumzellen“ über die eine Schutzschicht aus Bindegewebszellen gebaut wird.

Durch diese Ab- und Einlagerungen wird der Durchmesser der Blutgefäße verringert, und der Druck, mit dem das Blut durch die Gefäße strömt, steigt an. Etwa ab 30 % Gefäßeinengung kann es zu einem erhöhten Blutdruck (Hypertonie) kommen. Durch einen erhöhten Blutdruck wird häufig die neu entstandene Schutzschicht mit fortgerissen, so dass ein erneuter Defekt der Intima entsteht. Die Folge: Der Vorgang wiederholt sich immer wieder, nur mit dem Unterschied, dass die Gefäßverletzungen immer größer werden und der Durchmesser der Arterien immer kleiner wird. Die Ansammlung weiterer Schaumzellen in der inneren Schicht kann jedoch verhindert werden, indem man versucht, die im Kapitel 4 beschriebenen Risikofaktoren zu minimieren.

Abbildung 4: Ablagerungen in einer Arterie (www.medizinfo.de/kardio/ar1.htm, September 2010)

Folgen einer Arteriosklereose

Durch Einlagerung dieser Schaumzellen verlieren die Arterien an Elastizität und werden hart. Die Folge sind Durchblutungsstörungen der Organe, die bei nachhaltiger Mangelversorgung beträchtlichen Schaden nehmen können. Ein Blutgerinsel (Thrombus), das das verengte Blutgefäß unter Umständen sogar verschließen kann, blockiert den Blutstrom und stoppt die weitere Versorgung der nächstliegenden Organe mit Sauerstoff und Nährstoffen. Diesen Vorgang nennt man Ischämie. Stirbt infolge einer Ischämie Gewebe ab, so spricht man von einem Infarkt (Beispiel: Herzinfarkt oder Schlaganfall).

(siehe: Fronek H., Cholesterin – Die Blutfettwerte natürlich senken, S. 18 – 20, 2002)

(siehe: www.medizinfo.de/kardio/ar1.htm, September 2010)